Online video hd
Смотреть красотки видео
Официальный сайт rnns 24/7/365
Смотреть видео бесплатно
|
||||||||||||
|
Рефераты
Военная кафедра (257)Отравляющие вещества удушающего действия
Размер: 20.90 KB
Скачан: 41 Добавлен: 17.06.2005 ТЕКСТ ЛЕКЦИИ Введение В настоящее время известно свыше 5 млн. химических соединений, из которых 535000 признаны потенциально опасными. Во всем мире производится более 1 млн. Наименований химических средств в год, причем в промышленное производство, с/х и сферу быта ежегодно внедряется примерно 1000 новых химикатов. Рост изготовления и применения химических веществ приводит к неизбежному увеличению их транспортировки и объемов складирования. Слайд № 1 «сфера применения ОВ СДЯВ удушающего действия в современной промышленности». К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген. Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов. Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы: СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия» 1. Вещества с преимущественно удушающим действием: а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы ), б) с выраженным прижигающим действием ( хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора). По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны. Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием. Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения. Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико- химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия. УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ 1. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием. К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия. Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек. Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С , температура замерзания- 118 С , летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Дифосген ( трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания – 57 С , температура кипения – 128 С , летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком. Хлорпикрин ( трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С , температура замерзания – 37 С , летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров. Смертельная токсодоза ? С t 100 5мг мин/л , средняя смертельная токсодоза ? С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза ? С t 50 1,6 мг мин/л. Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Треххлористый фосфор ( хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора. Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью. Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней. ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода: 1) период контакта с веществом; 2) скрытый период; 3) период токсического отека легких; 4) период осложнений. Возможна смерть на 8 – 15 – е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей( иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме – усиление легочного рисунка; при анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПУЛЬМОНОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ ЯДА: Механизмы формирования токсического отека легких сложны. Полагают, что в основе этого синдрома лежат реакции со стороны многих органов и систем ( нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, выделительной, системы крови), связанные между собой по типу порочного круга. В течение процесса выделяют две фазы: 1. Острую или экссудативную. 2. Длительно текущую, пролиферативную. Острая фаза сопровождается периваскулярным, перибронхиальным, интерстициальным и наконец, альвеолярным отеком, кровоизлияниями в легочную ткань некротическими изменениями ( различными по степени выраженности) эндотелия легочных капилляров и пневматоцитов 1 типа. Пролиферативная фаза характеризуется прогрессирующей резорбцией экссудата, утолщением альвеолярных мембран за счет гиперплазии интерстициальных клеток и относительно резистентных к действию удушающих ядов пневматоцитов 2го типа. В последнее время при объяснении механизмов развития токсического отека легких, большое значение придают местным нарушениям, возникающим при действии удушаюших ядов непосредственно в легочной ткани. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ (см. Сххему). В легких экспериментальных животных, подвергшиххся воздействию удушающих веществ, прежде всего происходят изменения эндотелиальных клеток легочных капилляров. Электронномикроскопические исследования позволили выявить нарушения структуры плазматической мембраны клеток и внутриклеточных органов. (ГВИДОТТИ, 1980г.) «НЕКОТОРЫЕ ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ» НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРЫ БЕЛКОВ Одночасовое воздействие NO2 сопровождается изменением конформации коллагена и эластина белков соединительной ткани легких. ИЗМЕНЕНИЯ ФЕРМЕНТОВ Даже кратеовременное действие удушающих ядов сопровождается угнетением сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы легочной ткани
Практически любое вещество, обладающее удушающим действием, способно повреждать липиды. Важность этого явления очевидна, так как липиды – основной компонент биологических мембран, в легких же они выполняют функцию регулятора силы поверхностного натяжения внутри альвеол Установлено, что даже кратковременное воздействие удушающих веществ сопровождается повреждением низкомолекулярной пленки, скомпанованной из яичного лецетина. Это вырвжается в увеличении силы поверхностного натяжения искусственной мембраны. Пленки из дипальмитоилсерина – основной составной части легочного сурфактанта – такой реакции не дают. Установлено, что действие ядов на липиды связано со способностью этих веществ активировать реакцию окисления ненасыщенных двойных связей в молекулах жирных кислот. Слабый эффект на дикаль и лецитины объясняют тем, что калимитиновая кислота не содержит ненасыщенных связей. Отчетливое снижение содержания сурфактанта в легких отравленных животных вероятно связано с нарушением синтеза этого вещества. МЕХАНИЗМ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Повреждающее действие пульмонотропных ядов на молекулярном уровне в настоящее время связывают со свободнорадикальной атакой перекисных соединений, образующихся в легочной ткани при отравлении. Образование перекисных соединений – нормальный процесс, обусловленный течением окислительно-восстановительных реакций. В норме содержание короткоживущих реагентов поддерживается на низком уровне благодаря функционированию специальной системы биологической защиты ткани. Эта система включает антиоксидантные энзимы: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и другие соединения (витамин С, глутатион, цистеин). Подавление активности системы или ее разрушение приводит к лавинообразному нарастанию в тканях перекисных соединений. Повидимому, этот феномен имеет место при действии удушающих ядов. Перекисные соединения обладают множественной биологической активностью: инактивирует энзимы содержащие SH - группы, взаимодействует с ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ Этиотропных средств оказания помощи пораженным ( антидотов) нет. Поэтому усилия врача должны быть направлены на выбор и рациональное использование эффективных средств патогенетической и симптоматической терапии: 1) борьба с явлениями кислородной недостаточности; 2) мероприятия, направленные на предупреждение или лечение токсического отека легких; 3) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы; 4) борьба с патологическими изменениями крови; 5) предупреждение развития вторичной инфекции; 6) борьба с осложнениями. Борьба с кислородным голоданием осуществляется следующими средствами: - уменьшением потребности в кислороде, для чего пострадавшим назначают строгий постельный режим, обеспечивают согревание, припсихомоторном возбуждении, повышенной двигательной активности, болевом синдроме рекомендуют назначать 10 –15 мг морфина, но при этом необходимо следить за дыханием ( барбитураты, аминозин, атропин, антигистаминные препараты противопоказаны); 1) неэффективность средств в период развившегося токсического отека легких; 2) боязнь использовать средства до появления симптомов развившегося отека из-за высокого побочного действия препаратов, примененных в больших дозах. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ, обладающих удушающим и общеядовитым действием. АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКИСЛЫ АЗОТА
КЛИНИКА При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожег. Ожеговая поверхность имеет характерную желтую окраску ( ксантопротеиновая реакция). Существенным отличием является также комбинированный характер поражения, наблюдаемый подчас при воздействии HNO3 и окислов азота.
Химическая альтерация клеток
Альвеолярный эпителий Интерстициальные фибробласты Эндотелий капилляров макрофаги Бронхиальный эпителий
фибробласты Освобождение биоактивных веществ Снижение содержания сурфактанта Синдром диффузных Альвеолярных повреж- дений Интерстициальный отек Повышение проницаемости Окклюзия сосудов Снижение функций Выделение слизи Цилиарная деструкция Диспластическая Эпителиальная регенерация бронхоспазм гиповентиляция гипоксия Отек легких фиброз Снижение резистентности к инфекции инфекции фиброз Бронхиальная Облитерация |
|
|
Смотреть онлайн бесплатно
Онлайн видео бесплатно